Científicos buscan cura contra el cáncer de páncreas usando sus propias células

El cáncer de páncreas es uno de los más agresivos que se conocen. Incluso luego de ser detectado, el paciente que lo padece con suerte llega a los seis meses de vida.

Esto se debe a que se diagnostica una vez que ya ha comenzado a extenderse por el organismo, debido a que este tipo de tumores se encuentran rodeados por una densa capa, llamada estroma, que protege a las células cancerígenas de la acción del sistema inmune y cualquier tipo de tratamiento de quimioterapia, a la par que secreta sustancias que promueven su crecimiento.

Con esta particularidad en cuenta, un equipo de científicos del Laboratorio Cold Spring Harbor, en Estados Unidos, han puesto los ojos en esta capa protectora a fin de encontrar alguna vulnerabilidad.

EL ESTROMA ES LA CLAVE

Los investigadores, liderados por el profesor David Tuveson, creen que es posible atacar este cáncer con un tipo diferente de tratamiento: Superar la influencia protectora de la estroma. 

Las nuevas pistas del equipo, publicadas en la revista Cancer Discovery y que recoge EurekAlert, sugieren que los medicamentos que se dirigen a las vías celulares correctas pueden hacer más que solo impedir las células que soportan tumores en el estroma. Pueden reclutarlos para la lucha contra el cáncer.

Un elemento clave del estroma es un tipo de célula llamada fibroblasto. Los fibroblastos fabrican el tejido conectivo del estroma. También generan factores que promueven el crecimiento de células cancerosas y evitan que el sistema inmunitario ataque estas células. Sin embargo, el año pasado, el equipo descubrió que el estroma de los tumores pancreáticos contiene al menos dos tipos de fibroblastos, un tipo que favorece el crecimiento del cáncer y el otro que parece frenarlo.

La buena noticia es que las identidades de los fibroblastos no son fijas. Con las señales correctas, los fibroblastos promotores de tumores pueden convertirse en factores restrictivos de los mismos tumores.

"Estas células se pueden convertir unas en otras, dependiendo de las señales que reciban del microentorno y de las células cancerosas. Esto es potencialmente útil porque, en teoría, puedes cambiar las células promotoras de tumores a restricción de tumores, en lugar de simplemente agotar las células promotoras de tumores", explica Giulia Biffi, investigadora postdoctoral en el laboratorio de Tuveson y que dirigió el nuevo estudio. 

HALLAZGO PROMETEDOR

En este nuevo informe, Biffi y sus colegas han identificado señales moleculares específicas liberadas por células cancerosas que determinan el carácter de los fibroblastos en los tumores pancreáticos. Han descubierto que una de esas moléculas (IL-1), hace que los fibroblastos adquieran una identidad promotora de tumores, mientras que otra molécula (TGF-beta), anula esa señal y mantiene a los fibroblastos en un estado potencialmente anticancerígeno, incluso cuando está presente IL-1.

Los investigadores ahora están explorando qué sucede con los tumores pancreáticos cuando manipulan la señalización de IL-1 y TGF-beta y convierten los fibroblastos promotores de tumores a un estado más beneficioso. También investigarán qué sucede cuando abordan estas vías en combinación con quimioterapia o inmunoterapias contra el cáncer.

En última instancia, según Biffi, los pacientes pueden beneficiarse en más de una combinación de terapias que se dirigen tanto a las células cancerosas como a partes del microambiente que apoyan su crecimiento.