Un estudio publicado este miércoles en Nature explica por primera vez por qué el COVID-19 provoca inflamaciones graves en algunas personas, las cuales desarrollan dificultades respiratorias y daños multiorgánicos.
Estos pacientes, sorprendentemente, también generan anticuerpos durante la infección que pueden agravar dicha inflamación, según han detectado los autores de este trabajo, del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos).
Por contra, destacan, algunos anticuerpos parece que no tienen influencia en ese sentido, como los desarrollados tras administrar vacunas contra el COVID-19 de ARN mensajero, como las de Pfizer y Moderna.
“Queríamos comprender qué distingue a los pacientes con covid leve y grave. Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están muy elevados en gente con enfermedad grave y que la inflamación es la raíz de la gravedad, pero desconocíamos qué lo desencadena”, explica en un comunicado Judy Lieberman.
Para este estudio, los expertos analizaron muestras de sangre de pacientes con covid ingresados de urgencia y los compararon con muestras de individuos sanos u otros individuos que padecían dificultades respiratorias.
Asimismo, examinaron tejidos pulmonares de autopsias realizadas en fallecidos por el COVID-19.
Con estos datos, descubrieron que el coronavirus SARS-CoV-2 puede infectar a los monocitos y macrófagos, dos tipos de células inmunitarias presentes en la sangre y en los pulmones, respectivamente.
Toda vez que el COVID-19 afecta a estas células, la infección provoca la muerte de monocitos y macrófagos, en un proceso conocido como piroptosis que “libera una explosión” de “potentes señales de alarma inflamatoria”.
“En los pacientes infectados, en torno al 6% de los monocitos sanguíneos sufría una muerte inflamatoria. Se trata de una cifra alta porque las células que mueren son rápidamente eliminadas del organismo”, señala Lieberman.
Ese porcentaje de piroptosis se eleva hasta el 25% en el caso de los macrófagos pulmonares, subraya la experta.
Y al estudiar en más detalles estas células en busca de “señales” del SARS-CoV-2, descubrieron que en torno al 10% de monocitos y el 8% de macrófagos estaba infectado, respectivamente.
El hecho mismo de que ambos tipos de células puedan infectarse es sorprendente, destacan los autores, pues los monocitos no portan receptores ACE2 -la proteína celular que permite la entrada del coronavirus-, y los macrófagos presentan pequeñas cantidades de esta.
Los autores creen que no se había detectado hasta ahora la infección de SARS-CoV-2 en monocitos porque, a menudo, los estudios se han efectuado con muestras de sangre congeladas, en las que no aparecen células muertas.
Fuente: EFE